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里拉德(右)要與隊友安東尼擊掌。 路透 分享 facebook 里拉德(Damian Lillard)轟進11顆三分球、狂飆61分,雙雙創下生涯紀錄和拓荒者隊史新高。除此之外,里拉德還寫下多項紀錄!1、里拉德成為史上第一位拿到至少60分的同時,還砍進至少10顆三分球,先前最多是哈登(James Harden)的9顆三分球。 2、里拉德是史上第6位多次拿到至少60分的球員,前5位分別是張伯倫(Wilt Chamberlain,32次)、布萊恩(Kobe Bryant,6次)、哈登(James Harden,4次)、喬丹(Michael Jordan,4次)、貝勒(Elgin Baylor,3次)。3、里拉德成為史上第5位單季有過2次破60分的球員,前4位分別是張伯倫、喬丹、布萊恩、哈登。4、里拉德打破華克(Kemba Walker)所創下的馬丁路德金恩博士紀念日單場得分紀錄,華克先前紀錄是52分。5、里拉德生涯第7次至少破50分,等於拓荒者隊史其他6位球員的總和。6、里拉德成為NBA和ABA合併後,第5位單場至少得到60分10籃板5助攻的球員。前4位是喬丹、麥格瑞迪(Tracy McGrady)、羅賓森(David Robinson)、哈登。7、里拉德是6呎2吋以下唯一一位兩度破60分的球員,同時也是最高得分紀錄;先前6呎1吋的華克(Kemba Walker)和6呎的艾佛森(Allen Iverson)都是得到60分。

癌細胞轉移會導致癌症患者死亡率大增,中研院過去研究發現基因PSPC1是癌細胞轉移關鍵基因,如今研究團隊又發現其加速癌症轉移的關鍵機制,未來有助於發展癌症治療藥物。中央研究院生物醫學科學研究所研究員周玉山,2018年時曾領先全球找出癌細胞轉移的關鍵基因(PSPC1),但癌細胞如何由靜轉動,學界至今仍在探索中。 中研院今天召開「找到加速癌症轉移的關鍵機制PSPC1基因把英雄變反派」記者會,周玉山與中研院博士後研究學者藍耀東在會中分享發現PSPC1加速癌症轉移的關鍵機制,研究成果也在12月登上期刊自然通訊(Nature Communications)。藍耀東指出,過去研究發現PSPC1會藉由調控TGF-β1訊息傳遞來主導癌症轉移,近一步研究發現PSPC1可以把「英雄變反派」,PSPC1可以主導PTK6及β-catenin致癌性核質移位而加速癌症轉移。藍耀東表示,在正常的細胞核裡,PTK6原本會箝制住PSPC1,但當PSPC1基因大量產生或發生突變時,PTK6酵素便不會與PSPC1互相作用,反而會自行移動到細胞質中,變成有致癌效果的「反派」。藍耀東指出,PSPC1異常表現會觸發後續種種反應加速癌細胞的轉移,其中原本應該在細胞質的蛋白質β-catenin,也會因PSPC1的失控而進入到細胞核內刺激蛋白質Wnt3a的細胞自我分泌,造成另一套致癌反應:而經過這一系列過程,癌細胞就會變成移動力更強的「上皮至間質細胞」(EMT)或變形力更強的「癌幹細胞」(CSC),同時細胞內「轉化生長因子-β1」(TGF-β1)的致癌特性也會被活化。不過,瞭解PSPC1的作用機制,還不能解決癌細胞移轉的問題,中研院研究團隊也透過研究精準定位PSPC1與PTK6作用的關鍵點「523號突變點」(Phospho-Y523-PSPC1),並藉此開發出「PSPC1抗癌抑制劑」(PSPC1-CT131)。中研院表示,研究團隊從病人的肝癌組織中證實「523號突變點」可作為生物標記,只要偵測出「523號突變點」在肝癌組織中減少,就表示PSPC1造成的致癌機制已被活化,而團隊研發的「PSPC1抗癌抑制劑」,便可有效使小鼠體內的PSPC1正常表現,進而控制致癌分子的路徑,延長肝癌小鼠的存活率。周玉山表示,根據臨床數據統計,約有60至70%的癌症患者體內PSPC1基因都有大量表現,透過這次研究成果,未來可藉由檢測病患癌組織中「523號突變點」的表現程度,預測腫瘤惡化的可能性,而「PSPC1抗癌抑制劑」則有對PSPC1及PTK6雙重抑制的效果,若可以用來控制腫瘤惡化與腫瘤轉移將提升病患存活的機會,對癌症治療創造更具體的貢獻。

中研院發現癌細胞轉移機制 可助新藥開發

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本文来源:极速炸金花单机 责任编辑:极速炸金花咋玩 2020年01月21日 14:34:12

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